Wapń: co to jest i jak działa

Wapń zwykle kojarzy się jedynie z mocnymi kośćmi. Jednak każdy skurcz mięśnia, każdy impuls nerwowy, a nawet krzepnięcie krwi są niemożliwe bez precyzyjnie regulowanego poziomu jonów wapnia. Redakcja wyjaśnia, jak ten minerał działa w organizmie, jak ciało utrzymuje jego równowagę i dlaczego jest to ważne dla osób regularnie trenujących.

Ile wapnia jest w ciele i gdzie jest przechowywany

Wapń jest najpowszechniejszym minerałem w organizmie człowieka. W ciele dorosłego jest go około 1–1,2 kg, a blisko 99% skupione jest w kościach i zębach w postaci hydroksyapatytu — krystalicznego związku wapnia i fosforanu. To właśnie on nadaje szkieletowi twardości.

Reszta, mniej niż 1%, znajduje się we krwi, płynie międzykomórkowym i wewnątrz komórek. Mimo znikomego udziału to właśnie ten „ruchomy” wapń pełni większość funkcji regulacyjnych. Jego stężenie we krwi jest utrzymywane w bardzo wąskim zakresie, ponieważ nawet niewielkie odchylenia wpływają na pracę nerwów, mięśni i serca.

W osoczu wapń występuje w trzech postaciach: około połowa to zjonizowany, biologicznie aktywny wapń; znaczna część związana jest z białkami, przede wszystkim z albuminą; niewielki udział tworzy kompleksy z fosforanem, cytrynianem i innymi anionami. Badania laboratoryjne zwykle oznaczają wapń całkowity, a w razie potrzeby — zjonizowany.

Kość to nie inertny magazyn, lecz żywy rezerwuar. Przez całe życie zachodzi remodelowanie: osteoklasty niszczą starą tkankę kostną, a osteoblasty budują nową. Gdy wapnia z pożywienia jest za mało, organizm „pożycza” go z kości, aby utrzymać poziom we krwi. Krótkotrwale jest to bezpieczne, ale przy długotrwałym niedoborze obniża się gęstość mineralna kości.

Wapń i skurcz mięśni

W komórce mięśniowej wapń pełni rolę sygnału „start”. Gdy impuls nerwowy dociera do włókna mięśniowego, potencjał błonowy rozprzestrzenia się w głąb wzdłuż kanalików T i powoduje uwolnienie wapnia z retikulum sarkoplazmatycznego — wewnątrzkomórkowego magazynu.

Uwolniony wapń wiąże się z białkiem troponiną C. To zmienia położenie tropomiozyny i odsłania na aktynie miejsca wiązania dla miozyny. Powstają mostki poprzeczne i mięsień się kurczy. Gdy tylko wapń zostaje odpompowany z powrotem do retikulum pompą SERCA, co wymaga ATP, mięsień się rozluźnia.

Ważne jest, aby zrozumieć: wapń do skurczu mięśni pobierany jest z magazynu wewnątrzkomórkowego, a nie bezpośrednio z pożywienia. Dlatego idea, że tabletka wapnia przed treningiem „wzmocni skurcz”, nie ma podstaw fizjologicznych. Skurcze mięśni również najczęściej wiążą się ze zmęczeniem i regulacją nerwowo-mięśniową, a nie z niedoborem wapnia w diecie.

Wapń reguluje także skurcz mięśnia sercowego i mięśni gładkich naczyń, uwalnianie neuroprzekaźników w synapsach, wydzielanie hormonów, w szczególności insuliny, oraz kaskadę krzepnięcia krwi. Przegląd Berridge, Bootman i Roderick (2003) opisuje wapń jako jeden z najbardziej uniwersalnych sygnałów wewnątrzkomórkowych.

Regulacja hormonalna: parathormon, witamina D, kalcytonina

Utrzymanie poziomu wapnia we krwi zapewniają trzy główne regulatory. Przytarczyce mają receptory wrażliwe na wapń: gdy poziom wapnia się obniża, wydzielają one parathormon (PTH).

Parathormon działa jednocześnie na kilka narządów: stymuluje osteoklasty, które uwalniają wapń z kości, nasila wchłanianie zwrotne wapnia w nerkach i stymuluje przekształcenie witaminy D w formę aktywną — kalcytriol. Kalcytriol z kolei zwiększa wchłanianie wapnia w jelitach.

System ten jest bardzo skuteczny, ale ma swoją cenę. Przewlekle podwyższony PTH, na przykład przy niedoborze wapnia czy witaminy D, oznacza ciągłe „pożyczanie” wapnia z kości. Przegląd Peacock (2010) szczegółowo opisuje, jak zaburzenia tej równowagi prowadzą do chorób kości i nerek.

Dla sportowców interesujące jest to, że długotrwały intensywny wysiłek, zwłaszcza wytrzymałościowy, może powodować krótkotrwałe obniżenie wapnia we krwi z następującym wzrostem PTH. Zjawisku temu poświęcono osobne badania, które omawiamy w materiale o bazie dowodowej wapnia dla sportowców.

Wchłanianie wapnia i źródła w diecie

Wapń wchłania się w jelicie cienkim dwiema drogami: transportem aktywnym, zależnym od witaminy D i przeważającym przy niskim spożyciu, oraz dyfuzją bierną między komórkami, przeważającą przy wysokim. Średnio dorośli przyswajają około jednej czwartej–jednej trzeciej wapnia z pożywienia, a z wiekiem skuteczność się obniża.

• Produkty mleczne:mleko, jogurt, ser — podstawowe źródło w diecie europejskiej.
• Ryby z ośćmi:sardynki i łosoś w puszce.
• Zielone warzywa o niskiej zawartości szczawianów:brokuły, jarmuż, kapusta pekińska.
• Produkty wzbogacane:napoje roślinne, soki, tofu z siarczanem wapnia.
• Orzechy i nasiona:migdały, sezam — umiarkowane źródło.

Wchłanianie zależy i od samego produktu. Szpinak zawiera dużo wapnia, ale szczawiany go wiążą i przyswaja się jedynie mała część. Fityniany roślin strączkowych i produktów pełnoziarnistych również nieco obniżają wchłanianie, podczas gdy laktoza i wystarczający poziom witaminy D je wspierają.

Nadmiar sodu i bardzo wysokie spożycie białka zwiększają wydalanie wapnia z moczem, choć w odniesieniu do białka współczesne dane wskazują, że w połączeniu z wystarczającym wapniem jest ono raczej korzystne dla kości. Kofeina daje niewielki efekt, zauważalny jedynie przy niskim spożyciu wapnia.

Normy spożycia i niedobór

Według danych Institute of Medicine (2011) zalecane spożycie wapnia dla dorosłych w wieku 19–50 lat wynosi 1000 mg na dobę, dla kobiet powyżej 50. i mężczyzn powyżej 70. roku życia — 1200 mg, dla nastolatków — 1300 mg. Górna dopuszczalna granica dla dorosłych 19–50 lat to 2500 mg, a po 50. — 2000 mg na dobę. Europejska agencja EFSA (2015) ustaliła dla dorosłych od 25. roku życia wartość referencyjną 950 mg na dobę.

Ostry niedobór wapnia we krwi — hipokalcemia — prawie nigdy nie jest skutkiem samego niedostatecznego odżywiania: organizm kompensuje niedobór kosztem kości. Hipokalcemia występuje przy zaburzeniach pracy przytarczyc, ciężkim niedoborze witaminy D, chorobach nerek i innych stanach medycznych oraz wymaga pomocy lekarskiej.

Przewlekle niedostateczne spożycie wapnia z kolei objawia się „po cichu”: obniżeniem gęstości mineralnej kości i z czasem podwyższonym ryzykiem złamań. Dla młodych sportowców jest to szczególnie ważne, bo szczyt masy kostnej kształtuje się do końca trzeciej dekady życia, jak podkreśla stanowisko National Osteoporosis Foundation (Weaver et al., 2016).

Grupy ryzyka niedostatecznego spożycia to osoby wykluczające produkty mleczne bez zastąpienia, sportowcy z ograniczeniem kaloryczności, kobiety z zaburzeniami cyklu miesiączkowego w ramach RED-S. Dla nich ocena diety razem z dietetykiem to pierwszy krok przed suplementami.

Wnioski redakcji

Wapń to nie tylko „materiał budulcowy” kości, ale i uniwersalny sygnał dla skurczu mięśni, przewodnictwa nerwowego, rytmu serca i krzepnięcia krwi.

Poziom wapnia we krwi ściśle regulują parathormon i witamina D; przy niedoborze w diecie organizm bierze wapń z kości, dlatego niedobór objawia się powoli — poprzez utratę gęstości kostnej.

Większość ludzi może pokryć zapotrzebowanie za pomocą pożywienia, a suplementy mają sens, gdy dieta nie zapewnia normy.

Dalej zalecamy przeczytać „Korzyści z wapnia dla sportowców: baza dowodowa”, a także materiały „Żelazo: co to jest i jak działa” oraz „Z czym łączyć żelazo”, gdzie wyjaśniono interakcję wapnia i żelaza.

Bibliografia

1. Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D. Washington, DC: National Academies Press; 2011.
2. EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies. Scientific opinion on dietary reference values for calcium. EFSA J. 2015;13(5):4101.
3. Berridge MJ, Bootman MD, Roderick HL. Calcium signalling: dynamics, homeostasis and remodelling. Nat Rev Mol Cell Biol. 2003;4(7):517–529.
4. Peacock M. Calcium metabolism in health and disease. Clin J Am Soc Nephrol. 2010;5(Suppl 1):S23–S30.
5. Weaver CM, Gordon CM, Janz KF, et al. The National Osteoporosis Foundation's position statement on peak bone mass development and lifestyle factors: a systematic review and implementation recommendations. Osteoporos Int. 2016;27(4):1281–1386.
6. Mountjoy M, Sundgot-Borgen JK, Burke LM, et al. IOC consensus statement on relative energy deficiency in sport (RED-S): 2018 update. Br J Sports Med. 2018;52(11):687–697.